β-CD包合技术在鼻宝片制备中的应用研究

目的:减少挥发油的损失,提高制剂的稳定性。方法:采用正交试验法,以包合率为指标,确定饱和水溶液搅拌法包合鼻宝片中混合挥发油的最佳工艺。结果:鼻宝片中混合挥发油与β-CD包合的最佳工艺为混合挥发油与β-CD的比例为1∶9,包合温度为40℃,包合时间为1h,干燥温度为50℃;包合率可达80.10%。结论:该工艺可减少挥发油在制剂生产中的损失,提高制剂稳定性;包合方法简单、易于掌握。     

甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆伴随脑β-淀粉样蛋白的升高

目的观察甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆是否伴随脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)水平的升高,探讨甲硫哒嗪引起认知功能受损的机制。方法20只大鼠随机分为对照组和甲硫哒嗪组,连续2wk分别腹腔注射生理盐水和治疗剂量的甲硫哒嗪(10mg·kg-1)。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用放射免疫分析法测脑组织Aβ含量,用免疫组织化学染色检测β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)表达,用RT-PCR方法测定脑中3种APP、α及β-分泌酶mRNA表达。结果甲硫哒嗪组大鼠学习记忆能力下降,脑组织Aβ含量升高(P<0.05),是对照组的1.3倍;脑皮质和海马区APP蛋白表达增高(P<0.05);除APP695、α-分泌酶mRNA表达变化无统计学意义外,脑组织APP751和APP770 mRNA表达升高(P<0.05),相对表达量之和是对照组的2.5倍;β-分泌酶mRNA表达升高(P<0.05),是对照组的2.6倍。结论脑内Aβ水平的增加,可能是甲硫哒嗪引起认知功能损害的原因之一。     

肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌上calponin和TGFβ1的变化

各种病因所致的肺动脉高压(pulmonary artery hyperten-sion,PAH)是临床的常见病症,它是慢性阻塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展成肺心病的中心环节[1]。PAH的发病机制相当复杂,但COPD所致的PAH主要是由于肺血管阻力增加所引起[2]。血管内皮细胞通过合成、代谢、分泌多种因子,调控血管平滑肌的舒缩和增殖。调宁蛋白(calponin)为一种平滑肌特有的调控蛋白,它的功能包括抑制平滑肌收缩、参与细胞信号转导和维持细胞骨架等[3]。转化生长因子β1(TGFβ1)是调控细胞增殖、分化的重要因子,能促进血管平滑肌细…     

β-胡萝卜素包合物的制备及稳定性研究

目的:制备β-胡萝卜素包合物并考察其稳定性。方法:用改进的饱和水溶液法,制备了β-胡萝卜素与β-环糊精的固体包合物,并用紫外分光光度法考察了包合物的稳定性,测定了包合物中β-胡萝卜素的含量。结果:包合物中β-胡萝卜素的含量为5.54%,其被包合后在加热、光照和氧化剂存在条件下稳定性得到改善,β-胡萝卜素的保留率分别提高了34.4%、1.8%和64.2%。结论:β-胡萝卜素被β-环糊精包合后可以提高稳定性。     

β酪啡肽7在成年大鼠十二指肠内的稳定性及对胆囊收缩素基因表达的影响

目的:本实验研究了β酪啡肽7在成年大鼠十二指肠内的吸收和稳定特性及其对胆囊收缩素表达的影响。方法:(1)比较吸收和阻断吸收两种状态下灌注的β酪啡肽7浓度变化,从而定性判断其在成年大鼠肠道内的吸收特性;(2)体外酶解实验观察β酪啡肽7对大鼠十二指肠黏膜的酶解特性;(3)半定量RT-PCR法检测灌喂β酪啡肽7对肠黏膜胆囊收缩素和生长抑素基因表达的变化。结果:β酪啡肽7在成年大鼠十二指肠内不被吸收但被肠黏膜酶快速降解,且显著刺激肠黏膜中胆囊收缩素基因的表达,该效应被纳洛酮部分逆转;β酪啡肽7显著抑制生长抑素基因表达。结论:除了内源性阿片肽系统外,β酪啡肽还可能通过抑制生长抑素基因表达来促进肠粘膜中胆囊收缩素的表达,从而影响肠运动机能。     

超高效液相色谱-电喷雾串联四极杆质谱法测定尿液中9种β_2-受体激动剂

目的研究尿液中9种β2-受体激动剂残留测定方法。方法样品在醋酸钠缓冲条件下(pH5.2)进行酶解,以高氯酸溶液沉淀蛋白,超声提取,调整提取溶液pH4.0,用HLB、MCX固相萃取柱浓缩和净化,通过Waters ACQUITY UPLCTM BEH C18色谱柱分离,以甲醇和含0.1%甲酸的水溶液为流动相梯度洗脱,采用超高效液相色谱-电喷雾串连四极杆质谱,正离子多反应监测(MRM)模式进行测定。结果检出限0.002~0.025ng/ml,最低定量限为0.007~0.08ng/ml。添加水平为0.1、0.5和2ng/ml时,9种β2-受体激动剂的加标回收率为77.4%~101.7%,相对标准偏差为3.4%~18%。结论该法测定尿液中9种β2-受体激动剂残留物方法准确可靠,灵敏度高。     

再发脑出血的临床特征与病因分析

目的探讨再发脑出血的临床表现及危险因素。方法分析经CT证实的117例再发脑出血患者的临床表现、可能的危险因素。结果再发脑出血占同期脑出血的13．3％，高血压患者再发出血者的71．8％，平均出血年龄67．2岁，主要出血部位为基底节区（49．6％）及脑叶出血（21．4％），绝大多数（88．9％）出血部位均与首次不同。高血压控制不良及血管淀粉样变性（CAA）是再发脑出血的主要危险因素。结论再发脑出血的机制是多方面的。首次出血后血压的控制可以防止多数再出血的发生。     

Amyloid tumor of the orbit

Summary A patient with an amyloid tumor of the orbit was studied by computed tomographic scanning. The tumor density was 10 delta units unenhanced and 72 units enhanced.     

Protective action of endogenously generated H₂S on hypoxia-induced respiratory suppression and its relation to antioxidation and down-regulation of c-fos mRNA in medullary slices of neonatal rats

We previously reported that exogenous H(2)S played roles in protection of respiratory centers against hypoxic injury in medullary slices of neonatal rats. The protective action of endogenous H(2)S and its relation to antioxidation and down-regulation of c-fos mRNA were investigated in the present study. Perfusion of the slices with l-cysteine (Cys), substrate of cystathionine β-synthase (CBS, H(2)S synthase), could increase frequency of rhythmic respiratory discharge of the hypoglossal rootlets and prevent respiratory suppression induced by hypoxia, whereas perfusion with hydroxylamine (NH(2)OH, inhibitor of CBS) could postpone recovery of respiration from hypoxic inhibition. NH(2)OH also significantly enhanced hypoxia-induced increase in malondialdehyde (MDA) content of the slices. The hypoxia-induced up-regulation of c-fos mRNA could be markedly antagonized by S-adenosyl-l-methionine (SAM, activator of CBS), but greatly increased by NH(2)OH. Neither NH(2)OH, Cys nor SAM had any effect on expression of bcl-2 mRNA in hypoxic medullary slices. These results indicate that endogenously generated H(2)S was involved in protection of the medullary respiratory centers against hypoxic injury partly via antioxidation and down-regulation of c-fos.